胰澱素和β-澱粉樣肽也是IDE的底物。胰島素纖維化：經過大量的臨床醫學和科學研究，胰島素澱粉樣纖維化與2型糖尿病密切相關。糖尿病和消耗性疾病的治療。促進血液循環中的葡萄糖進入肝細胞、肌肉細胞、脂肪細胞等組織細胞合成糖原，降低血糖，促進脂肪和蛋白質合成。
如果有胰島素過敏的患者可以咨詢醫生建議及指引安排。胰島素的主要生理功能是調節代謝過程。對於葡萄糖代謝：促進組織細胞對葡萄糖的吸收和利用，促進糖原合成，抑制糖異生，降低血糖；對於脂肪代謝：促進脂肪酸合成和脂肪儲存，減少脂肪分解；對於蛋白質：促進氨基酸進入細胞，促進蛋白質合成各環節增加蛋白質合成。總體功能是促進合成代謝。胰島素是體內唯一能降低血糖的荷爾蒙，也是唯一能同時促進糖原、脂肪和蛋白質合成的荷爾蒙。其作用機制屬於受體酪氨酸激酶機制。
根據最新歐美糖尿病協會的指引，如果血糖嚴重過高，尤其出現口渴、消瘦、疲倦等病癥；或短期內未能以口服藥令血糖維持在理想水平時，也應考慮透過直接補充身體需要的腸泌素胰島素，作為最有效控制血糖的方法。胰島素能促進全身組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，抑制糖原的分解和糖原的異質性。因此，胰島素具有降血糖的作用。當胰島素分泌過多時，血糖會迅速下降，腦組織受到的影響最大，會導致抽搐、昏迷，甚至胰島素休克。相反，胰島素分泌不足或缺乏胰島素受體往往會導致血糖升高；如果超過腎糖閾值，糖會從尿液中排出，造成糖尿；同時，由於血液成分的變化(含過量葡萄糖)，還會導致高血壓、冠心病和視網膜血管疾病等疾病。胰島素的降血糖作用是通過肌肉、脂肪組織中的靶細胞膜載體促進葡萄糖從血液轉運到細胞內等多種作用共同作用的結果。
通過共價修飾，提高了磷酸二酯酶活性，降低了cAMp水平，提高了cGMp濃度，從而提高了糖原合成酶活性，降低了磷酸化酶活性，促進了糖原合成，抑制了糖原分解。丙酮酸脫氫酶通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶來激活，從而加速丙酮酸氧化為乙酰輔酶，加速糖的有氧氧化。通過抑制pEp羧激酶的合成，減少糖異生原料，從而抑制糖異生。抑制脂肪組織中的激素敏感型脂肪酶，減緩脂肪動員，增加組織對葡萄糖的利用。胰島素可以促進脂肪的合成和儲存，降低血液中的遊離脂肪酸，抑制脂肪的分解和氧化。胰島素缺乏會導致脂肪代謝紊亂，脂肪儲存減少，分解增強，血脂升高，長期使用會引起動脈硬化，導致嚴重的心腦血管疾病；同時，胰島素缺乏會導致體內脂肪分解增加。酮體大量產生，出現酮症酸中毒。
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